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Medizinische Fakultät - Digitale Hochschulschriften der LMU - Teil 17/19 Podcast
Glukosemetabolismus und Ketoseinduktion unter low-carbohydrate/high-fat-Diäten in der RatteU

Glukosemetabolismus und Ketoseinduktion unter low-carbohydrate/high-fat-Diäten in der RatteU

Medizinische Fakultät - Digitale Hochschulschriften der LMU - Teil 17/19 vor 12 Jahren

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Die Ergebnisse dieser Arbeit zeigen, dass LCHF-Diäten zu einer dem
Fettgehalt in der LCHF-Diät proportional geringeren Gewichtszunahme
der Ratten führten. Jedoch geschah dies auf Kosten der fettfreien
Masse, denn die Fettmasse war in den LCHF-Diäten sogar höher als in
der Kontrollgruppe. Als ursächlicher Mechanismus für die geringere
Gewichtszunahme scheiden dr von Atkins propagierte erhöhte
Grundumsatz und der Verlust von Energie durch Ketonkörper via Urin
aus. Denn Ketose wird nur dann von LCHF-Diäten ausgelöst, wenn der
Fettgehalt hoch und der Proteingehalt niedrig ist. Entgegen den
Erwartungen wurden Schlüsselenzyme der Glukoneogenese in der Leber
nicht hinauf- sondern herunterreguliert. Warum dies so war, ist
unbekannt, jedoch könnte die mittels Sudan-III-Rot-Färbung von
Leberschnitten nachgewiesene hepatische Verfettung zu einer
Beeinträchtigung der Leberfunktion geführt haben. Auch die Niere
schien keine zentrale Rolle für die Glukoseerzeugung zu spielen.
Die Ursache der extrem erhöhten mRNA-Expression von PEP-CK im
Duodenum (Faktor 8 bis 13) könnte durch eine erhöhte Verwendung des
Enzyms in der Glyceroneogenese erklärt werden. Die Ergebnisse
sprechen nicht dafür, dass LCHF-Diäten die Glukoneogenese auf
Expressionsebene beeinflussen. Die mRNA-Expression der
Glukosetransporter Glut-2 und Glut-4 wurden in der Leber und im
Muskel nicht von LCHFDiäten beeinflusst. Jedoch scheinen
LCHF-Diäten zu einer Herunterregulierung von Glut-2 im Duodenum zu
führen. Im oralen Glukosetoleranztest konnte bei den
LCHF-Diätgruppen, trotz positiver Insulinsensitivität laut dem oft
in anderen Tierstudien verwendeten HOMA-Index,eine Insulinresistenz
nachgewiesen werden. Dies bestätigt Studien, die die Validität des
- eigentlich für Menschen entwickelten - HOMA-Index für Tiermodelle
in Frage stellen. Ob die Insulinresistenz durch eine
Beeinträchtigung des Inkretineffekts, der zu hohen Fettmasse, der
Leberverfettung oder durch eine reversible Anpassung des Körpers
auf die fehlende Nahrungsglukose ausgelöst wurde, konnte aber im
Rahmen dieser Arbeit nicht geklärt werden. Die Ergebnisse im
Rattenmodell legen nah, dass LCHF-Diäten zwar zu Gewichtsverlust
führen, jedoch keine positiven Effekte auf die
Körperzusammensetzung und die Glukosetoleranz haben und deshalb
nicht als Diät empfohlen werden können.