Effekte von pulsatiler Gabe von Kortisol auf die Hormonsekretion und das Schlaf-EEG bei Patienten mit Depression

Patienten mit depressiven Erkrankungen weisen oft ausgeprägte
Veränderugen der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse
(HPA) auf, die meist von einem Hyperkortisolismus begleitet sind.
Eine häufige Begleiterscheinung von Depressionen sind subjektive
und objektive Schlafstörungen. Die Ergebnisse zahlreicher
klinischer Studien weisen darauf hin, daß die gestörte Regulation
der HPA-Achse eine entscheidende Rolle in der Ätiologie der
Depression spielt. Ebenso gibt es eindeutige Hinweise für eine
Interaktion von HPA-Achse und der Schlafregulation. Im Hinblick auf
mögliche Vulnerabilitätsfaktoren für despressive Erkrankungen nimmt
die Veränderung bestimmter Schlafparameter einen wichtigen Platz
ein. Kortisol hat charakteristische Effekte auf das Schlaf-EEG und
die nächtliche Hormonsekretion bei gesunden Probanden im Sinne
einer Stimulierung von Tiefschlaf und Wachstumshormon, dagegen
einer Supprimierung von REM-Schlaf (Friess et al., 1994; Bohlhalter
et al., 1997). Die in der voliegenden Arbeit dokumentierte
Dissoziation zwischen Hydrokortison induzierter Stimulierbarkeit
von Tiefschlaf und Wachstumshormon bezogen auf den
Suppressionstatus der HPA-Achse ist eine bisher nicht beschriebene
Beobachtung. Warum die Tiefschlafantwort bei Vorliegen einer
Überfunktion der HPA-Achse ausblieb, läßt sich wie oben ausführlich
diskutiert nicht letztlich klären. Die Befunde dieser Studie
zeigen, daß körpereigene wie auch exogen applizierte Kortikoide
spezifische Effekte auf das zentrale Nervensystem ausüben und
liefern damit Hinweise für eine zentrale Beteiligung der Kortikoide
an der gemeinsamen Regulation von endokriner Aktivität und
Schlafverhalten. Diese Ergebnisse liefern weitere Hinweise für eine
bidirektionale Interaktion zwischen Schlafregulation und
hormonellem Funktionsstatus.