Medizinische Fakultät - Digitale Hochschulschriften der LMU - Teil 04/19 Archiv

Fragestellung: Wie stabil sind die erzielten Therapieergebnisse 20 Jahre nach der Behandlung mit dem funktionskieferorthopädischen Gerät Bionator? Material und Methode: 36 Patienten wurden in einer breit angelegten Langzeituntersuchung 20 Jahre nach erfolgter Bionator-Behandlung nachuntersucht. Die Patienten zeichneten sich durch Homogenität in Anfangsbefund (dentale Klasse II), Geschlechtsverteilung (52,8% , 47,2% ), Alter bei Behandlungsbeginn und gewählter Therapieform (alle Bionator) aus. Im Zuge der vorliegenden Studie wurden die Ergebnisse der Modellanalyse und des PAR Index untersucht. Zu vier unterschiedlichen Untersuchungszeitpunkten (T1: Beginn der Bionator-Behandlung, T2: Ende der Bionator-Behandlung, T3: kieferorthopädisches Behandlungsende, T4: 20 Jahre nach der Bionator-Behandlung) wurden folgende Parameter erhoben und miteinander verglichen: Overjet, Overbite, Unterkiefer-Zahnbogenform (Zahnbogenlänge, anteriore und posteriore Zahnbogenbreite), Oberkiefer-Zahnbogenform (Zahnbogenlänge, anteriore und posteriore Zahnbogenbreite) und der PAR Index. Als statistische Methoden wurden der Friedman und der Wilcoxon Test angewandt. Die Fehleranalyse erfolgte anhand der Dahlberg-Formel. Ergebnisse: Der Overjet konnte durch den Bionator signifikant verringert werden. Dieses Ergebnis blieb auch im Langzeitintervall stabil. Die ursprünglich erzielte Verringerung des Overbite rezidivierte jedoch nach 20 Jahren teilweise. In Bezug auf die Oberkiefer- und Unterkiefer-Zahnbogenformen konnte keine wesentliche Beeinflussung durch den Bionator festgestellt werden. Lediglich die Oberkiefer-Zahbogenbreite wurde durch den Bionator leicht verbreitert. Mit Hilfe des PAR Index konnte nachgewiesen werden, dass der erzielte Therapieerfolg mit dem Bionator (PAR Index Reduktion T1-T2: 40,2%) auch im 20-Jahres-Intervall weitgehend stabil war (PAR Index Reduktion T1-T4: 37,4%). Schlussfolgerung: Anhand der Parameter Overjet und PAR Index konnte im Rahmen dieser Studie gezeigt werden, dass der erzielte Behandlungserfolg durch den Bionator auch 20 Jahre nach der Therapie stabil geblieben war.

Die Zwangsstörung wurde lange Zeit als eine relativ seltene Krankheit angesehen. Erst durch neuere epidemiologische Untersuchungen zeigte sich, dass sie die vierthäufigste neuro-psychiatrische Erkrankung darstellt. Das Besondere an ihr ist, dass sie im Gegensatz zu anderen neuro-psychiatrischen Erkrankungen, mit einer hirnelektrischen Überaktivität assoziiert sein soll. Vor allem dem überaktivierten orbito-frontalen Kortex wird in zahlreichen Studien eine wichtige Rolle bei der Ätiopathogenese der Zwangsstörung beigemessen. Da die Literatur dazu hauptsächlich auf bildgebende Untersuchungsverfahren mit mangelhafter zeitlicher Auflösung basiert, erscheint es wichtig, die Validität der Erklärungsmodelle zur Entstehung der Zwangsstörung mit einem Analyseverfahren zu überprüfen, das diesen Nachteil nicht hat. Unabhängig davon existieren Befunde, dass bei der Zwangssymptomatik im Ableitungskanal Pz, verkürzte Latenzen bei akustischen P300-Oddball-Paradigmen vorzufinden sind, welche ebenfalls Ausdruck dieser gesteigerten zerebralen Aktivität sein sollen. Die Ergebnisse zu den analogen P300-Amplituden sind dagegen weit weniger konsistent, was auf die recht kleinen Untersuchungskollektive bisheriger Studien zurückzuführen ist. Vorteilhaft an unserem Analyseverfahren ist, dass zu den zerebralen Generatoren der P300 auch Hirnareale zählen, die für die Entstehung und Aufrechterhaltung der Zwangssymptomatik verantwortlich gemacht werden. Dazu gehört insbesondere der orbito-frontale Kortex. Das Ziel dieser Arbeit war somit die Klärung, ob nicht nur die P300-Latenz bei Zwangsstörungen eine Veränderung, im Sinne einer Verkürzung, zeigt, sondern ob auch die P300-Amplitude sich anders darstellt. Erhöhte Amplituden bei Patienten mit Zwangsstörungen wären besser mit der in der Literatur beschriebenen Hyperaktivität vereinbar. Weiterhin gingen wir der Frage nach, in welchen Hirnregionen diese Veränderungen lokalisiert seien und ob eine Hypo- oder Hyperaktivität damit verbunden wäre. Wir erwarteten eine Bestätigung der postulierten Überaktivierung im orbito-frontalen Kortex. Als nächstes wollten wir mögliche Therapieeffekte auf die P300 bzw. auf die zerebrale Hyperaktivität prüfen. Eine Angleichung der hirnfunktionellen Veränderungen an den gesunden Normalzustand nach einer Kombinationstherapie aus Sertralin und multimodaler Verhaltenstherapie wurde angenommen. Letztendlich sollte noch die Frage geklärt werden, ob diese hirnfunktionellen Abnormitäten bei Patienten mit Zwangsstörungen mit der Schwere der Erkrankung korrelieren. Wir untersuchten 71 unbehandelte Patienten mit Zwangsstörungen und 71 gesunden Personen mit einem akustischen P300-Oddball-Paradigma und zeichneten dabei die ereigniskorrelierten Potentiale mit 31 Elektroden auf. Wie bereits angenommen, konnte bei den Patienten mit Zwangsstörungen eine erhöhte P300-Amplitude beobachtet werde. Die P300-Latenz zeigte im Vergleich zu den gesunden Kontrollen nur eine deskriptive Verkürzung. Die Stromdichteverteilung im Talairach-Raum wurde mit der Low Resolution Electromagnetic Tomography (LORETA) durchgeführt. Wir konnten im Zeitintervall der P300 (240 - 580 ms) vier Hirnareale, alle in der linken Hirnhälfte lokalisiert, mit einer signifikant erhöhten Überaktivität bei Patienten mit Zwangsstörungen identifizieren. So zeigten neben dem inferio-temporalen Kortex des Temporallappens, dem inferio-parietalen Kortex des Parietallappens und dem mittleren Gyrus frontalis, vor allem der orbito-frontale Kortex des Frontallappens, signifikant höhere elektrische Aktivierung. Die von uns aufgestellte Hypothese einer orbito-frontalen Hyperaktivität erwies sich also als richtig. Der Einfluss der 10-wöchigen Kombinationstherapie wurde bei 43 von den ursprünglichen 71 Patienten mit Zwangsstörungen untersucht. Nach der Kombinationstherapie normalisierte sich die Überaktivität lediglich im mittleren Gyrus frontalis. Auf der Potentialbasis wiesen hingegen die P300-Amplituden und -Latenzen keine signifikanten Veränderungen auf. In der abschließenden Untersuchung ließ sich kein Zusammenhang zwischen der Psychopathologie (Y-BOCS) und den hirnfunktionellen Abnormitäten bei Zwangsstörungen festgestellen. Die Ergebnisse der vorliegenden Studie sind größtenteils konsistent mit der aktuellen Literatur zur Zwangssymptomatik. Es ist die einzige Arbeit zur Untersuchung der zerebralen Aktivität bei Patienten mit Zwangsstörungen, die dafür einen linearen Lösungsansatz für das inverse EEG-Problems verwendete. Auch existieren nur wenige Studien, die eine vergleichbar große Anzahl an Patienten mit Zwangsstörungen analysiert haben. Dies gilt insbesondere für die Erkenntnisse aus der funktionelle Bildgebung (PET, fMRT, SPECT), die letztendlich den Hauptbeitrag zur Bildung der Hypothese einer zerebralen Hyperaktivität bei Zwangsstörungen leisteten. So wiesen PET- bzw. fMRT-Studien selten mehr 25 zu untersuchende Patienten auf. Die hier verwendete Stromdichte-Analyse bestätigt somit die Befunde aus der funktionellen Bildgebung (fMRT, SPECT, PET) mit ihrem mangelhaften zeitlichen Auflösungsvermögen, dass vor allem eine orbito-frontale Überaktivität die Zwangsstörung charakterisiert. Darüber hinaus konnte zum ersten Mal eine Verbindung zwischen den abnormen P300-Potentialwerten und der zerebralen Hyperaktivität bei Zwangsstörungen hergestellt worden. Auch konnte erstmalig eine Normalisierung der Überaktivität im Gyrus frontalis medius nach Therapie beobachtet werden.

In der vorliegenden Studie sollte der Einfluss von Neuroleptika auf die Wirksamkeit und Verträglichkeit der Elektrokonvulsionstherapie bei schizophrenen Patienten untersucht werden. Dazu erfolgte eine retrospektive Analyse von 4803 EKT- Behandlungen, die in den Jahren 1995 bis 2002 an der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der LMU durchgeführt wurden. Dabei sind sowohl allgemeine deskriptive Daten, insbesondere von depressiven Patienten und Patienten vom schizophrenen Formenkreis erfasst worden, als auch im Speziellen die EKT- Behandlungen mit begleitender neuroleptischer Medikation mit Elektrokonvulsionstherapien ohne neuroleptischer Begleitmedikation verglichen worden. Die Auswertung der Daten ergab eine gute Verträglichkeit der Elektrokonvulsionstherapie mit oder ohne neuroleptischer Begleitmedikation. Es zeigte sich, dass die Kombinationstherapie mit atypischen Neuroleptika einen positiven Behandlungseffekt hat. Insgesamt ist eine verbesserte antipsychotische Wirksamkeit der EKT bei Patienten mit affektiven Störungen im Vergleich zu schizophrenen Kranken festzustellen.

Gegenstand Bislang wurden Risiko und Rückfall des Alkoholismus vorwiegend nach geschlechtsspezifischen, und weniger nach geschlechtsrollenspezifischen Aspekten diskutiert. In der vorliegenden Studie wird neben der Verteilung der Geschlechtsrollentypen die Hypothese der traditionellen Femininität (als unspezifischem Risikofaktor) überprüft und ihr Zusammenhang mit ausgewählten Persönlichkeitsressourcen wie Kohärenzsinn, Stressverarbeitung, Anomie-Index sowie subjektive Lebensqualität untersucht. Sechs Monate nach dem stationären Aufenthalt wird in einer katamnestischen Untersuchung überprüft, welche Veränderungen die Geschlechtsrollenorientierung sowie andere psychosoziale Ressourcen der Patienten in diesem Zeitraum zeigen, und inwieweit die Ausprägung der Ressourcen bei Erstbefragung als Prädiktoren für das spätere Abstinenzverhalten und für die Therapiewahl fungieren. Zudem wird der potenzielle Einfluss verschiedener Therapiemaßnahmen auf die Ressourcen untersucht. Methode Die Geschlechtsrollenorientierung wurde mit dem GEPAQ von Runge, Frey et al. 1981 (in der deutschen Übersetzung des EPAQ von Spence, Helmreich 1978) als Selbstbild erfasst. In einer Erstbefragung konnten 193 Patienten untersucht werden. Ein halbes Jahr nach dem stationären Aufenthalt wurden 81 Patienten auf postalem Weg erneut befragt. Die Rücklaufquote beträgt 41,97%. Ergebnisse Ein Mangel an instrumentellen Eigenschaften geht mit einem erhöhten Rückfallrisiko sowie schlechteren Persönlichkeitsressourcen einher. Die meisten Patienten sind in Erst- und Nachbefragung androgyn und feminin orientiert, wobei im Verlauf von Erst- zu Nachbefragung ein prozentualer Anstieg der Androgynen und eine Reduktion der Femininen festzustellen ist. Zum Zeitpunkt der Erstbefragung sind Männer am häufigsten androgyn orientiert (41,2 %), Frauen feminin (42,0%). Bei Nachbefragung sind beide Geschlechter am häufigsten androgyn orientiert, nämlich 61,1% der männlichen und 43,2% der weiblichen Patienten. Eine Berücksichtigung der Geschlechtsrollenorientierung erbachte im Vergleich zur bloßen geschlechtsspezifischen Analyse differenziertere Ergebnisse, und konnte die These vom Risikofaktor Weiblichkeit bzw. vom Zusammenhang eines Mangels an Instrumentalität und schwachen psychosozialen Ressourcen sowie hohem Rückfallrisiko bekräftigen.

Es ist bereits bekannt, dass depressive Patienten eine verminderte TSH-Antwort im TRH-Stimulationstest aufweisen. Es wurde jedoch noch nicht geprüft in wie fern eine Vorbehandlung mit T3 in der Lage ist, die TRH-Induzierte TSH-Antwort bei den Depressiven zu supprimieren, oder ein "escape"-Phänomen mit einer erhöhten, paradoxen TSH-Stimulation herbeizuführen. Bei zwanzig, nicht medikamentös behandelten, depressiven Patienten mit einer major Depression nach den DSM-IV Kriterien, sowie zwanzig gesunden Vergleichspersonen, welche dem Alter und dem Geschlecht der Depressiven entsprachen, wurde am ersten Tag der einfache TRH-Test durchgeführt und am zweiten Tag der kombiniertem T3-TRH-Test. Die depressiven Patienten zeigten im Vergleich zu den gesunden Personen eine signifikant verminderte TSH-Antwort im einfachen TRH-Test. Die prozentuale Suppresion der TRH-Induzierten TSH-Antwort nach der Vorbehandlung mit T3 war bei Patienten (61,07%)und Probanden (64,20%) vergleichbar. Die Prolaktin-Stimulation zeigte bei Patienten und Probanden weder im TRH-Test, noch im T3-TRH-Test Unterschiede. Durch den T3-TRH-Test konnte festgestellt werden, dass keine Störung im Rückkopelungsmechanismus der Schilddrüsenhormonachse depressiver Patienten existiert.

Ursodeoxycholsäure ist kein klinisch relevanter Induktor der CYP3A-abhängigen Biotransformation

Seit etwa 20 Jahren wird in den Industrienationen ein kontinuierlicher Rückgang der Kariesprävalenz beobachtet. Die aktuelle Erwachsenengeneration, die von diesem Trend noch nicht profitieren konnte, weist dagegen umfangreiche zahnärztliche Restaurationen auf, die in der Regel eine begrenzte Lebensdauer haben. Dies dürfte eine Hauptursache dafür sein, daß zwischen 50 – 70 % der restaurativ-zahnärztlichen Tätigkeit dem Ersatz alter Füllungen dient. Beim Austausch einer Füllung vergrößert sich die Ausdehnung der Restauration. Größere Restaurationen haben im Vergleich zu kleineren Füllungen reduzierte Lebensdauer.Im Rahmen des Forschungsprojektes Forbiomat wurden an den Universitäten Regensburg und München grundlegende Erkenntnisse über die energetischen Oberflächeneigenschaften dentaler Füllungsmaterialien in vivo und in vitro gesammelt und deren Einfluß auf die Anlagerung von Plaque systematisch überprüft. Dazu wurden die experimentellen Materialien von der Firma 3M Espe mit verschiedene Zusaztsälze untersucht. Als Vergleich wurden auch die kommerziellen Materialien getestet. In beiden Gruppen wurde Empress Keramik als Referenzmaterial benutzt. Die Versuche zur Plaqueanlagerung wurden an einer Gruppe von Studenten der Universität München (Zahnerhaltung und Parodon-tologie) durchgeführt. Die Plaquemenge wurde planimetrisch bestimmt.

Das humane Zytomegalievirus (HCMV) ist ein speziesspezifisches, humanpathogenes Herpesvirus. Ein etabliertes System zur Untersuchung der CMV-Infektion in vivo ist das murine Zytomegalievirus (MCMV). Das 230 kb große Genom von MCMV liegt seit kurzem als bakterielles artifizielles Chromosom (BAC) kloniert vor. Damit eröffnen sich neue Strategien für gentechnologische Untersuchungen, die Gegenstand dieser Dissertation sind: Mit homologer Rekombination in E. coli und mit Transposonmutagenese wurden Insertionsmutanten und Deletionsmutanten des MCMV hergestellt und in NIH 3T3 Fibroblasten in vitro sowie BALB/c Mäusen in vivo charakterisiert. Insertionsmutanten: Zwei verschiedene sezernierbare und quantitativ nachweisbare Markergene (HBsAg; SEAP) wurden jeweils so in das MCMV-Genom inseriert, dass sie im Rahmen einer Infektion in vitro wie auch in vivo zur Expression kommen. Im Versuchstier korrelierte die Menge der in das Serum sezernierten Marker hochgradig mit mit den Virustitern in Milz und Leber. Die Markersekrtetion wurde mit einer hierfür neu etablierten quantitativen PCR-Methode (TaqMan) bezüglich der Sensitivität verglichen. Bei immunkompetenten Mäusen war SEAP – vor der PCR und der Virusbestimmung - das empfindlichste Nachweisverfahren. Die entwickelten Methoden erlauben erstmals die longitudinale Beobachtung einer MCMV-Infektion in ein- und- demselben Versuchstier. Deletionsmutanten: Das Wachstumsverhalten von 576 MCMV-Transposon-Mutanten in Fibroblasten wurde analysiert. Identifiziert wurden 19 Mutanten mit wachstumsdefizitären Phänotypen, denen Veränderungen von sechs offenen Leserahmen (ORF) zugrunde lagen. Eine Trunkierung eines dieser bisher nicht näher definierten, offensichtlich nicht essentielle Gene, bewirkt ein signifikantes, quantifizierbares Wachstumsdefizit. Mit Hilfe von elektronen-mikroskopischen Aufnahmen konnte gezeigt werden, dass bei MCMV die Destruktion des Leserahmens M76 ein Exportdefizit aus dem Zellkern zur Folge hat.

Tenascin-Glykoproteine werden in der extrazellulären Matrix exprimiert; für Tenascin-C wurde eine Expression im Knochen nachgewiesen. Tenascin-Glykoproteine sind an Zellen-Matrix-Interaktionen beteiligt und sollen in den Binde- und Stützgeweben eine Rolle bei der Vermittlung mechanischer Stimuli an die Zellen spielen. Ziel der vorliegenden Studie war die Charakterisierung des Skelettsystems von Mäusen mit Tenascin-Defizienz. Da sich ein pathologischer Phänotyp unter Umständen erst in höherem Lebensalter äußert, wurden Mäuse in einem Alter von 2 Jahren untersucht. Wir untersuchen 28 Tiere im Alter von 24 Monaten (7 Kontrollen, 6 Tenascin-C-KO, 7 Tenascin-R-KO und 8 Tenascin-RC-Doppel-KO). Der Knochenmineralgehalt (BMC) wurde mit der pDEXA, (Stratec) bestimmt. Die Knochendichte sowie geometrische, kortikale Parameter wurden mit der hochauflösenden Computertomographie (pQCT) am Femur und der Wirbelsäule gemessen. Die statistische Auswertung erfolgte mit ANOVA-post hoc-Analyse und Korrektur für multiple Testung. Tenascin-C-KO-Mäuse wiesen ein signifikant geringeres Körpergewicht (p < 0,05) und kürzere Knochen auf. Es fand sich ein signifikant niedrigerer absoluter BMC (-22% Gesamtskelett, -16 bis -27% für Einzelknochen) und ein tendenziell reduzierter relativer BMC (% Körpergewicht: -7%). In der pQCT fand sich eine signifikant niedrigere Knochendichte am distalen Femur für Tenascin-C-KO (-13%, p < 0,05), aber nur eine tendenzielle Reduktion an den Wirbelkörpern. Für den Tenascin-RC-Doppel-KO wurde keine signifikante Veränderung der Knochenmasse, aber eine signifikant höhere Knochendichte an den Wirbelkörpern (+ 12%; p < 0.05) beobachtet. Geometrische, kortikale Parameter (kortikale Fläche und Dicke, mechanisches Trägheitsmoment) zeigten eine signifikante Erniedrigung bei Tenascin-C-KO (p < 0.05) und tendenziell höhere Werte beim R-KO und beim Doppel-KO. Bei Tenascin-Defizienz ergeben sich in der phänotypischen Charakterisierung des Skelettsystems nur relativ diskrete Unterschiede zu Kontrolltieren. Störungen der Tenascin-Glykoprotein-Biosynthese scheinen - auch im Alter – keine relevanten Veränderungen des Knochenstoffwechsels zu bewirken .

Der basic fibroblast growth factor (bFGF) und der vascular endothelial growth factor (VEGF) sind Wachstumsfaktoren der Familie der Zytokine, die eine wichtige Rolle in der Angiogenese sowohl in physiologischen, als auch in pathologischen Prozessen spielen. Bei der Entstehung von kindlichen Hämangiomen wird den beiden Wachstumsfaktoren aufgrund ihrer starken angiogenetischen Potenz ein hoher Stellenwert zugesprochen. In dieser Arbeit wurden die Plasmakonzentrationen von bFGF und VEGF und die Konzentrationen von bFGF im Urin bei Patienten mit Hämangiomen gemessen. Es wurde untersucht, ob die Konzentrationen beider Faktoren erhöht sind und ob erhöhte Spiegel mit den klinischen Parametern korrelieren. Unter Verwendung des enzyme linked immunosorbent assay wurden die Konzentrationen von VEGF und bFGF im EDTA-Plasma bei gesunden Säuglingen und Kleinkindern (Kontrollgruppe) und bei Säuglingen und Kleinkindern mit Hämangiomen (Patientengruppe) gemessen. Zudem wurde die bFGF Konzentration im Urin bestimmt. Klinische Merkmale wie Größe und Beschaffenheit der Hämangiome wurden dokumentiert. Erhöhte Werte von bFGF und VEGF im Plasma wurden bei Patienten mit grossen Hämangiomen (> 5cm) und hoher Wachstumstendenz gefunden. Die gemessenen Werte von bFGF im Urin waren im Vergleich zur Kontrollgruppe nicht signifikant erhöht. Bei einer Patientin mit diffuser neonataler Hämangiomatose lagen die Konzentrationen beider Faktoren signifikant höher als bei der Kontrollgruppe. Unter der anti-angiogenetischen Therapie mit Interferon-α2a kam es zu einem starken Abfall der zu Beginn der Behandlung hohen VEGF Plasmaspiegel. Die Behandlung zeigte keinen wesentlichen Einfluss auf die hohen bFGF Konzentration im Plasma und Urin. Diese Arbeit zeigt, dass insbesondere bei Patienten mit großen und proliferierenden Hämangiomen erhöhte Konzentrationen der Angiogenesefaktoren VEGF und bFGF im Plasma und Urin gemessen werden können. Aufgrund der inter- sowie intraindividuellen Schwankungen der Plasmaspiegel beider Faktoren ist allerdings der klinische Nutzen zur Verlaufsbeurteilung eingeschränkt. Dennoch mag gerade bei den systemischen Formen, den Hämangiomatosen, in Zukunft die Messung von Angiogenesefaktoren für die Therapiekontrolle einer anti-angiogenetischen Behandlung eine wichtige Rolle spielen.

In der vorliegenden, randomisierten und verblindeten Studie wurden die Effekte von PerflubronTM 60% als Supplement zur konventionellen Volumentherapie des hämorrhagischen Schocks auf Sauerstofftransport und Gewebeoxygenierung untersucht. Die Studie wurde am experimentellen Modell des splenektomierten, narkotisierten Hundes durchgeführt. Nach der chirurgischen Präparation und einer Stabilisierungsphase erfolgte die Induktion eines hämorrhagischen Schocks mittels Blutentzug bis zu einem Mittleren Arteriellen Druck von 45 mmHg. Das Modell war über die im Verlauf der Hypotension eingegangene Sauerstoffschuld standardisiert, die definierte Schocktiefe war mit 120 ml/kg KG eingegangener Sauerstoffschuld erreicht. Durch Randomisierung erfolgte die Zuordnung der Tiere in zwei Gruppen. In der HES-Gruppe wurde das entzogene Blutvolumen normovolämisch mit 6% HES 200000 ersetzt. In der PFC-Gruppe wurden 2,7 g/kg KG PerflubronTM 60% infundiert und die verbleibende Differenz zum entzogenen Blutvolumen mit 6% HES 200000 ersetzt. Ab dem Therapiezeitpunkt wurden die Tiere beider Gruppen mit 100% O2 beatmet. Messungen fanden nach der Stabilisierungsphase, im Schock, direkt nach Therapie, sowie 30, 60 und 180 Minuten nach Therapie statt. Für die vorliegende Arbeit wurden die Parameter des systemischen Sauerstofftransportes und der Gewebeoxygenierung unter besonderer Berücksichtigung der regionalen, intestinal-mukosalen Situation untersucht. Weiterhin umfaßten die Messungen hämodynamische Werte, sowie Parameter zu Myokardfunktion und –oxygenierung. Die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit lassen sich wie folgt zusammenfassen: Die Messungen zu systemischem Sauerstofftransport und Gewebeoxygenierung zeigten, daß der arterielle Sauerstoffpartialdruck in der PFC-Gruppe aufgrund der verbesserten Löslichkeit von Sauerstoff in Plasma signifikant stärker anstieg als in der HES-Gruppe. Der Plasmaanteil am Sauerstoffangebot war in der PFC-Gruppe um 20% höher als in der HES-Gruppe und führte zu einem höheren systemischen Sauerstoffangebot. Dies ermöglichte in der PFC-Gruppe einen höheren Sauerstoffverbrauch der Tiere und als Zeichen einer verbesserten Gewebeoxygenierung eine temporäre Senkung der Sauerstoffschuld. Die Messung des Gewebesauerstoffpartialdruckes auf der intestinalen Mukosaoberfläche ergab in der PFC-Gruppe einen um 4-8 mmHg höheren Medianwert des PO2 als in der HES-Gruppe bis 60 Minuten nach Therapie. Insbesondere fanden sich in der PFC-Gruppe signifikant weniger hypoxische Werte. Die PFC-Supplementierung führte in der vorliegenden Studie zu keinem relevanten Unterschied in der Überlebenszeit. Aufgrund der nur initial durchgeführten Therapie starben alle Tiere als Folge von kapillären Flüssigkeitsverlusten im kardialen Versagen. Unsere Studie zeigt, daß durch die Supplementierung der konventionellen Volumentherapie des hämorrhagischen Schocks mit PerflubronTM 60% eine temporäre Verbesserung des Sauerstofftransportes und der Gewebeoxygenierung erzielt werden kann. Durch den Einsatz von PerflubronTM 60% in der prähospitalen Therapie könnten daher theoretisch die Letalität und die Spätfolgen des hämorrhagischen Schocks gesenkt werden.