Eine Mehrzahl der HIV-1 infizierten Patienten entwickeln im Laufe
ihrer Erkrankung neurologische Symptome. Die Pathophysiologie der
HIV-1 Enzephalopathie, verursacht durch eine HIV-1 assoziierte
Neurodegeneration, ist nicht vollständig geklärt, da Nervenzellen
gegen eine HIV-1 Infektion resistent sind. In Abwesenheit einer
HIV-1 Infektion der Nervenzellen ist es wahrscheinlich, dass die
Neurodegeneration bei der HIV-1 Enzephalitis verursacht wird durch
einen indirekten Mechanismus, ausgehend von Faktoren, die von
virusinfizierten Monozyten/Makrophagen freigesetzt werden. Das
Cytokin Interleukin-1 wird als einer dieser Faktoren in Betracht
gezogen. Einige Studien zeigten den vermehrten Nachweis von
Interleukin-1 in HIV-1 infizierten Zellkulturreihen sowie in
Hirngewebe von HIV-1 infizierten Personen. Das Ziel dieser Studie
ist es, das Vorhandensein von Interleukin-1 in Hirngewebe von
HIV-1 infizierten Patienten im Vergleich zu einer Kontrollgruppe
direkt nachzuweisen. Immunhistochemische Untersuchungen mittels
eines Interleukin-1-Antikörpers erfolgten an 27 Gehirnen von HIV-1
infizierten Patienten und an 11 Gehirnen einer Kontrollgruppe.
Untersucht wurden fünf Areale der Großhirnrinde (frontal,
fronto-orbital, parietal, temporal, occipital) und die Bereiche der
Basalganglien, des Thalamus, des Mittelhirns, der Pons, der Medulla
oblongata und des Kleinhirns. Die Auswertung erfolgte
lichtmikroskopisch in den Laminae I bis VI des Cortex cerebri und
in den entsprechenden Bereichen der weißen Substanz. Auch in den
übrigen oben genannten Hirnarealen erfolgte die Auswertung getrennt
nach grauer und weißer Substanz. Bei der statistischen Auswertung
der Daten hinsichtlich der Unterschiede im Nachweis von
Interleukin-1 in HIV-1-Gehirnen im Vergleich zu Gehirnen der
Kontrollgruppe zeigten sich folgende Befunde: Interleukin-1 ließ
sich immunhistochemisch in Astrocyten und Nervenzellen nachweisen.
Im Großhirn zeigte sich ein hoch signifikanter Unterschied im
Nachweis der Anzahl von immunpositiven Astrocyten in Lamina I des
Parietallappens, des Temporallappens und der fronto-orbitalen
Region sowie in der weißen Substanz des Parietallappens.
Signifikante Unterschiede bestanden auch in Lamina I des Occipital-
und Frontallappens und in den Laminae II- VI des Paritallappens
sowie in der weißen Substanz des Temporal-, Occipital- und
Frontallappens. Im Mittelhirn, in der Brücke, in der Medulla
oblongata, im Nucleus olivaris, im Kleinhirn, im Nucleus dentatus
und in der Capsula interna ließ sich in den HIV-1-Gehirnen jeweils
ein hoch signifikanter Unterschied beim Nachweis von
IL-1-positiven Astrocyten im Vergleich zur Kontrollgruppe
darstellen. Im Frontallappen war die Anzahl IL-1-positiver
Nervenzellen in HIV-1-Gehirnen signifikant höher als in jenen der
Kontrollgruppe. Zusammenfassend zeigen die Daten der vorliegenden
Arbeit eine signifikant erhöhte Darstellung von IL-1 in Astrocyten
sowie in Nervenzellen in unterschiedlichen Regionen des Gehirns.
Die Ergebnisse unterstützen die Hypothese der indirekten Schädigung
des Nervensystems durch HIV-1, bei der Cytokine, wie
Interleukin-1, eine entscheidende Rolle spielen.
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