Etablierung eines Tiermodells zur Untersuchung der Veränderungen der Distorsionsprodukte otoakustischer Emissionen (DPOAE) durch verschiedene Faktoren und Beschreibung frequenzspezifischer DPOAE-Veränderungen unter Hypoxie

Otoakustische Emissionen (OAE) werden von den Äußeren Haarzellen im
Corti-Organ im Rahmen der aktiven Verstärkerfunktion der Cochlea
generiert. Die Messung von OAE ermöglicht somit die Beurteilung der
cochleären Funktion mittels einer einfach durchzuführenden,
zuverlässigen und nicht-invasiven Technik. Durch die Lage der
Cochlea im Felsenbein sind die nicht-invasiven diagnostischen
Möglichkeiten ansonsten deutlich eingeschränkt. Dementsprechend
unklar ist bis heute die Pathophysiologie zahlreicher
Innenohrschwerhörigkeiten. Könnten einzelne charakteristische
Veränderungen der OAE jeweils verschiedenen pathophysiologischen
Vorgängen in der Cochlea zugeordnet werden, brächte dies
umfangreiche Möglichkeiten in Erforschung und Diagnostik von
Innenohrschwerhörigkeiten. Eine cochleäre Ischämie mit folgender
Hypoxie wird bei vielen Hörstörungen diskutiert. Ziel dieser Arbeit
war die Etablierung eines Tiermodells, an dem die Veränderung der
Pegel von Distorsionsprodukten Otoakustischer Emissionen (DPOAE)
durch verschiedene Einflussfaktoren frequenz-spezifisch und im
Zeitverlauf untersucht werden können. Insbesondere sollten die
Veränderungen durch Hypoxie detailliert charakterisiert werden. Mit
dem etablierten Tiermodell konnten störungsfreie DPOAE-Messungen
unter stabilen Rahmenbedingungen erreicht werden. Durch
kontinuierliches Monitoring mittels invasiver Blutdruckmessung und
pulsoxymetrischer Bestimmung der Sauerstoffsättigung konnten
kontrollierte Bedingungen zur Reduktion etwaiger Verzerrungseffekte
geschaffen werden. Die Genauigkeit der Pulsoxymetrie wurde mittels
Blutgasanalyse validiert. Erstmalig beschrieben werden konnte eine
ausgeprägte Destabilisierung der DPOAE-Pegel unter Hypoxie. Eine
bereits von mehreren Autoren berichtete Pegelabnahme konnte zudem
erstmals mit dem Grad der Hypoxie korreliert werden, welcher
mittels kontinuierlichem Monitoring der Sauerstoffsättigung im Blut
erhoben wurde. Ein ebenfalls vorbeschriebener erneuter Abfall der
DPOAE-Pegel nach Reoxygenierung wurde reproduziert. Dieser dürfte
am ehesten durch osmotische Prozesse mit Ausbildung eines
endolymphatischen Hydrops bedingt sein. Darüber hinaus wurde im
Zusammenhang mit der Hypoxie ein vorübergehender Pegelanstieg auf
Werte über den prähypoxischen Mittelwert beobachtet. Dieser wird,
44 analog zu ähnlichen Beobachtungen nach Exposition mit Tönen
tiefer Frequenz, durch Verschiebung des „operating points“ der
Äußeren Haarzellen erklärt. Bei suboptimaler Ausgangsposition
befinden diese sich durch die Verschiebung vorübergehend in
optimaler Position, was sich in einem Pegelanstieg bemerkbar macht.
Die beobachtete markante Pegelinstabilität ist zwar unseres Wissens
bislang für keinen der möglichen Einflussfaktoren beschrieben
worden, zur Klärung ob diese tatsächlich Hypoxie-spezifisch ist
bedarf es jedoch weiterer Studien. Da deutliche Unterschiede
zwischen den einzelnen Frequenzen auffielen, sollten weitere
Studien stets ein breites Frequenzspektrum berücksichtigen.
Besonders auffallend war ein zu den Veränderungen bei 4, 8 und 16
kHz differentes Muster bei 2 kHz und insbesondere bei 12 kHz.
Zusammen mit der einfach erhebbaren Pegelinstabilität könnte eine
Analyse der einzelnen Frequenzen einem etwaigen Messmodell zur
Erfassung einer cochleären Hypoxie zusätzliche Sicherheit bieten.
Ließe sich dadurch tatsächlich eine cochleäre Hypoxie nachweisen,
könnte das von großer Bedeutung für das Verständnis von
Innenohrschwerhörigkeiten sein und als Bestandteil der
audiologischen Diagnostik eventuell bei Therapieentscheidungen
helfen.