Rolle zirkulierender vaskulärer Progenitoren bei der Entwicklung der Transplantatvaskulopathie nach Herztransplantation
Beschreibung
vor 11 Jahren
Die Transplantatvaskulopathie (TVP) stellt im Langzeitverlauf noch
immer die Haupttodesursache herztransplantierter Patienten dar und
limitiert somit deren Langzeitüberleben entscheidend. Bisher ist
die Pathogenese dieser besonderen Form der Atherosklerose
weitgehend ungeklärt und die Diagnostik nur mit invasiven Methoden
möglich. Da sich inzwischen die Hinweise für eine Beteiligung
zirkulierender vaskulärer Progenitoren bei der Entwicklung der
klassischen Atherosklerose mehren, untersuchten wir die Rolle
endothelialer und glattmuskulärer Progenitorzellen bei der
Entwicklung der Transplantatvaskulopathie. In diese prospektive
Studie wurden 207 herztransplantierte Patienten eingeschlossen. Die
zirkulierenden Progenitoren wurden durchflusszytometrisch als % der
mononukleären Zellen in Blutproben aus dem peripheren Blut
bestimmt. Dabei wurden die endothelialen Progenitoren als CD34/KDR
doppeltpositiv, die glattmuskulären Progenitoren als CD34/PDGFR-ß
doppeltpositiv identifiziert. Die Schwere der TVP wurde zum Einen
angiographisch im Rahmen einer Koronarangiographie und zum Anderen
bei einer Subpopulation von 40 Patienten auch mittels
intravaskulärem Ultraschall (IVUS) und der Methode der „virtuellen
Histologie“ ermittelt. Für die mittels IVUS untersuchten Patienten
ergab sich eine gute Korrelation zwischen der Prävalenz der
angiographisch diagnostizierten TVP und den erhobenen IVUS Daten.
Des Weiteren zeigte sich im Rahmen der virtuellen Histologie, dass
sich die Zusammensetzung der Plaquekomponenten im zeitlichen
Verlauf nach Herztransplantation von fibrotischen zugunsten von
kalkhaltigen Anteilen verändert. Bezüglich der Progenitoren ließ
sich kein signifikanter Zusammenhang zwischen der Entwicklung einer
TVP und dem Nachweis von endothelialen Vorläuferzellen zeigen.
Allerdings fiel eine deutlich höhere Anzahl glattmuskulärer
Progenitoren bei Patienten mit angiographisch nachweisbarer TVP als
bei Patienten ohne TVP auf. Damit deuten die Ergebnisse dieser
Studie erstmals darauf hin, dass glattmuskuläre Progenitorzellen an
der Entwicklung der TVP beteiligt sein könnten.
immer die Haupttodesursache herztransplantierter Patienten dar und
limitiert somit deren Langzeitüberleben entscheidend. Bisher ist
die Pathogenese dieser besonderen Form der Atherosklerose
weitgehend ungeklärt und die Diagnostik nur mit invasiven Methoden
möglich. Da sich inzwischen die Hinweise für eine Beteiligung
zirkulierender vaskulärer Progenitoren bei der Entwicklung der
klassischen Atherosklerose mehren, untersuchten wir die Rolle
endothelialer und glattmuskulärer Progenitorzellen bei der
Entwicklung der Transplantatvaskulopathie. In diese prospektive
Studie wurden 207 herztransplantierte Patienten eingeschlossen. Die
zirkulierenden Progenitoren wurden durchflusszytometrisch als % der
mononukleären Zellen in Blutproben aus dem peripheren Blut
bestimmt. Dabei wurden die endothelialen Progenitoren als CD34/KDR
doppeltpositiv, die glattmuskulären Progenitoren als CD34/PDGFR-ß
doppeltpositiv identifiziert. Die Schwere der TVP wurde zum Einen
angiographisch im Rahmen einer Koronarangiographie und zum Anderen
bei einer Subpopulation von 40 Patienten auch mittels
intravaskulärem Ultraschall (IVUS) und der Methode der „virtuellen
Histologie“ ermittelt. Für die mittels IVUS untersuchten Patienten
ergab sich eine gute Korrelation zwischen der Prävalenz der
angiographisch diagnostizierten TVP und den erhobenen IVUS Daten.
Des Weiteren zeigte sich im Rahmen der virtuellen Histologie, dass
sich die Zusammensetzung der Plaquekomponenten im zeitlichen
Verlauf nach Herztransplantation von fibrotischen zugunsten von
kalkhaltigen Anteilen verändert. Bezüglich der Progenitoren ließ
sich kein signifikanter Zusammenhang zwischen der Entwicklung einer
TVP und dem Nachweis von endothelialen Vorläuferzellen zeigen.
Allerdings fiel eine deutlich höhere Anzahl glattmuskulärer
Progenitoren bei Patienten mit angiographisch nachweisbarer TVP als
bei Patienten ohne TVP auf. Damit deuten die Ergebnisse dieser
Studie erstmals darauf hin, dass glattmuskuläre Progenitorzellen an
der Entwicklung der TVP beteiligt sein könnten.
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