Beschreibung

vor 15 Jahren
Infektionen und postinflammatorische Prozesse scheinen bei einer
Untergruppe von Tourette-Patienten ein wichtiger pathogenetischer
Faktor zu sein. Einige Studien berichten von Streptokokken- und
Mykoplasmeninfektionen im Zusammenhang mit dem Tourette-Syndrom.
Auch zeigten sich Erfolge entzündungshemmender und antibiotischer
Therapien. Monozyten, Makrophagen und deren proinflammatorische
Zytokine spielen eine wichtige Rolle bei der angeborenen Immunität
und der ersten Abwehr von Bakterien. Deshalb sollten in dieser
Arbeit Monozyten und deren proinflammatorische Zytokine bei
Tourette-Patienten im Vergleich zu einer gesunden Kontrollgruppe
untersucht werden. Bei 43 Tourette-Patienten und 46 gesunden
Kontrollpersonen wurden in einer explorativen, prospektiven Studie
Monozyten im Differentialblutbild und Monozytensubpopulationen
durchflusszytometrisch bestimmt. Vor diesem Hintergrund erfolgte
zusätzlich im Serum die Messung von CRP und Neopterin als
Entzündungsparameter, sowie die Bestimmung von monozytären
Zytokinen, Rezeptoren, Rezeptorantagonisten wie TNF-α, sTNF-R1 und
IL-1-ra. Das lösliche CD14 wurde ebenso als monozytenassoziierter
Aktivierungsmarker gemessen. Die Monozyten/nl waren bei
Tourette-Patienten im Vergleich zu Gesunden signifikant höher, die
Verteilung der Monozytensubpopulationen war in beiden Gruppen nicht
unterschiedlich. CRP und Neopterin lagen bei Patienten und Gesunden
im Normbereich, waren aber in der Tourette-Gruppe signifikant
höher. TNF-α, sCD14 und IL-1-ra-Konzentrationen zeigten sich bei
den Tourette-Patienten signifikant niedriger. Trotz höherem CRP und
Neopterin bei Tourette-Patienten, was auf eine latente subklinische
Entzündungsreaktion hinweisen könnte und im Vergleich zu Gesunden
erhöhten Monozytenzahlen, waren weitere primär von Monozyten
sezernierte proinflammatorische Zytokine und Aktivierungsmarker wie
TNF-α, sCD14 und IL1-ra bei Tourette-Patienten niedriger. Diese
Ergebnisse deuten möglicherweise auf eine Störung der
Monozytenfunktion bei Tourette-Patienten hin. Die höhere
Konzentration der Monozyten/nl könnte als Kompensationsmechanismus
gedeutet werden. Eine vermehrte Anfälligkeit für Infektionen wäre
dadurch denkbar.

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